多受體協(xié)同表達(dá)：膜表面 SAα2,3 受體表達(dá)量達(dá) 5.2×10?分子 / 細(xì)胞（是野生型 MDCK 的 3 倍），SAα2,6 受體達(dá) 4.8×10?分子 / 細(xì)胞（是野生型的 2.5 倍），APN 達(dá) 3.6×10?分子 / 細(xì)胞（野生型僅為 1.2×103）；與 CBE1 單一的呼吸道受體譜不同，其受體組合可同時(shí)識(shí)別流感病毒、冠狀病毒等多種病毒，交叉感染支持能力顯著提升。

廣譜病毒敏感性：對(duì)犬流感病毒的感染效率達(dá) 98%（與 CBE1 相近），對(duì)犬冠狀病毒的感染效率達(dá) 90%（高于野生型 MDCK 的 15%），還可支持豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）的復(fù)制（滴度達(dá) 10?.? TCID??/mL，CBE1 無(wú)此功能）；病毒復(fù)制周期因病毒類型而異，流感病毒約 16 小時(shí)，冠狀病毒約 20 小時(shí)，體現(xiàn)對(duì)不同病毒的適配性。

跨種感染模擬能力：可支持某些禽源流感病毒（如 H5N1）的初步復(fù)制（滴度達(dá) 10?.2 TCID??/mL，野生型 MDCK 僅為 10?.?），其 SAα2,3/SAα2,6 受體比例（1:1.1）接近犬呼吸道與腎臟的平均水平，能模擬病毒從禽類向犬跨種傳播的早期適應(yīng)過(guò)程，而 CBE1 僅能模擬呼吸道的單一環(huán)境。

受體介導(dǎo)的跨種屏障突破：利用 MDCK-C65 細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，H5N1 禽liu感病毒在該細(xì)胞中連續(xù)傳代后，HA 基因發(fā)生 G228S 突變，使 SAα2,6 受體結(jié)合力提升 4 倍，與犬源流感病毒的受體偏好性趨同（與 CBE1 中僅 SAα2,6 介導(dǎo)的感染機(jī)制不同）；該突變株在 CBE1 細(xì)胞中的復(fù)制能力同步提升 3 倍，證實(shí)腎臟細(xì)胞在病毒跨種適應(yīng)中的 “中間宿主" 作用。

多病毒共感染相互作用：通過(guò)共感染實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，犬流感病毒與冠狀病毒在 MDCK-C65 細(xì)胞中存在協(xié)同作用，流感病毒 NS1 蛋白可抑制宿主干擾素應(yīng)答，使冠狀病毒滴度提升 2 倍（CBE1 中因干擾素水平高，無(wú)此協(xié)同效應(yīng)），揭示混合感染加重病情的分子機(jī)制。

多靶點(diǎn)藥物篩選模型：建立基于多種病毒感染的高通量篩選體系，某核苷類似物在該細(xì)胞中對(duì)流感病毒（EC??=0.12μM）和冠狀病毒（EC??=0.15μM）均有抑制作用，而在 CBE1 中僅對(duì)流感病毒有效（EC??=0.18μM），體現(xiàn)其篩選廣譜藥物的優(yōu)勢(shì)；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示該藥物對(duì)犬混合感染的保護(hù)率達(dá) 80%。

受體阻斷劑特異性評(píng)估：利用其多受體特征，可區(qū)分藥物的受體靶向性，如某 SAα2,3 阻斷劑僅抑制流感病毒（對(duì)冠狀病毒無(wú)影響），而 APN 抗體可特異性阻斷冠狀病毒，為聯(lián)合用藥方案提供依據(jù)（CBE1 因缺乏 APN，無(wú)法評(píng)估后者）。

多價(jià)疫苗免疫原性測(cè)試：在疫苗評(píng)估中，MDCK-C65 細(xì)胞可同時(shí)檢測(cè)疫苗對(duì)流感病毒和冠狀病毒的中和效價(jià)，某二價(jià)疫苗誘導(dǎo)的抗體在該細(xì)胞中對(duì)兩種病毒的中和效價(jià)分別達(dá) 1:256 和 1:128，與犬體免疫后的保護(hù)效果相關(guān)性達(dá) 92%（需結(jié)合 CBE1 評(píng)估呼吸道保護(hù)力）。

變異株交叉反應(yīng)研究：通過(guò)表達(dá)變異病毒的刺突蛋白，發(fā)現(xiàn)某冠狀病毒疫苗對(duì) C65 細(xì)胞支持的變異株仍有 30% 的中和活性，提示存在交叉保護(hù)，而 CBE1 因不支持該變異株復(fù)制無(wú)法評(píng)估。

優(yōu)勢(shì)：

局限性：